
Chociaż tak często się o niej mówi, choroba Alzheimera nadal pozostaje dla nas wielką tajemnicą. Naukowcy wciąż starają się trafić na trop mechanizmów wpływających na jej rozwój. Do ciekawych wniosków doszedł ostatnio zespół badawczy kierowany przez polskich naukowców, który przyjrzał się związkowi pomiędzy powiązanymi ze schorzeniem złogami beta-amyloidu i białkami prionowymi. Wyniki badania opublikowano na łamach czasopisma „ACS Chemical Neuroscience”.
REKLAMA
O chorobie Alzheimera wiemy coraz więcej
Badacze od wielu lat głowią się nad przyczynami alzheimera, który jak na razie pozostaje chorobą nieuleczalną. Dotychczas udało się udowodnić, że w procesie rozwoju choroby udział biorą tworzące się w mózgu złogi amyloidowe (tzw. blaszki starcze), a także zmienione białka tau. Do niedawna wskazywano na te dwa czynniki, jako na najważniejsze w patogenezie choroby. Jednak kilka ostatnich badań ukazało, że do rozwoju alzheimera potrzeba czegoś więcej.
Badacze od wielu lat głowią się nad przyczynami alzheimera, który jak na razie pozostaje chorobą nieuleczalną. Dotychczas udało się udowodnić, że w procesie rozwoju choroby udział biorą tworzące się w mózgu złogi amyloidowe (tzw. blaszki starcze), a także zmienione białka tau. Do niedawna wskazywano na te dwa czynniki, jako na najważniejsze w patogenezie choroby. Jednak kilka ostatnich badań ukazało, że do rozwoju alzheimera potrzeba czegoś więcej.
Już wcześniej specjaliści sugerowali rolę, jaką w procesie tym odgrywać mogą białka prionowe. Priony są peptydowymi cząsteczkami zakaźnymi, które mają zdolność mnożenia się w organizmie człowieka. Są one obecne w każdym organizmie i przeważnie nie są groźne. Dopiero gdy zajdą w nich zmiany strukturalne, mogą przyczyniać się do chorób układu nerwowego.
Jak wykazali specjaliści we wcześniejszych badaniach, białko prionowe PrP, które powiązane zostało z chorobą Creutzfeldta-Jakoba, może przyłączać się do beta-amyloidu zgromadzonego w mózgu, prowadząc do rozwoju alzheimera. Dowiedziono, że PrP nie łączy się ani z pojedynczymi cząsteczkami, ani ze skupiskami beta-amyloidu, a więc wchodzi w kontakt wyłącznie z oligomerami. Prof. Witold Surewicz z Case Western Reserve University w Cleveland oraz dr Krzysztof Nieznański z Zakładu Biochemii Instytutu Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie zapragnęli sprawdzić prawdziwość tej hipotezy.
Co odkryli polscy badacze?
Wskutek przeprowadzonej przez specjalistów analizy okazało się, że białko prionowe może wiązać się nie tylko z małymi, ale także z większymi złogami beta-amyloidu. Wbrew wcześniejszym przypuszczeniom, nie powoduje ich rozkładu na mniejsze struktury. W ten sposób badacze zakwestionowali teorię głoszącą, że do choroby Alzheimera prowadzą jedynie małe skupiska amyloidowe.
Wskutek przeprowadzonej przez specjalistów analizy okazało się, że białko prionowe może wiązać się nie tylko z małymi, ale także z większymi złogami beta-amyloidu. Wbrew wcześniejszym przypuszczeniom, nie powoduje ich rozkładu na mniejsze struktury. W ten sposób badacze zakwestionowali teorię głoszącą, że do choroby Alzheimera prowadzą jedynie małe skupiska amyloidowe.
Według specjalistów, odkrycie to pozwala nam lepiej zrozumieć mechanizmy prowadzące do rozwoju schorzenia i otwiera nowe możliwości w kwestii badań nad skutecznymi metodami terapeutycznymi. Jak tłumaczą badacze, odkrycie pozwolić może na stworzenie leków hamujących procesy neurodegeneracyjne związane z chorobą.
Na czym polega choroba Alzheimera?
Alzheimer jest chorobą neurodegeneratywną, w wyniku której w komórkach nerwowych mózgu zachodzą zmiany. Odkładające się we włóknach nerwowych białko (beta-amyloid) zaburza funkcjonowanie neuronów. W rezultacie komórki nerwowe w mózgu obumierają, co prowadzi do obniżonej produkcji neuroprzekaźników i utrudnia ich działanie. W wyniku choroby Alzheimera następuje pogorszenie czynności poznawczych. Schorzenie najczęściej dotyka osoby powyżej 65 roku życia – przeważnie kobiety oraz ludzi niewykształconych.
Alzheimer jest chorobą neurodegeneratywną, w wyniku której w komórkach nerwowych mózgu zachodzą zmiany. Odkładające się we włóknach nerwowych białko (beta-amyloid) zaburza funkcjonowanie neuronów. W rezultacie komórki nerwowe w mózgu obumierają, co prowadzi do obniżonej produkcji neuroprzekaźników i utrudnia ich działanie. W wyniku choroby Alzheimera następuje pogorszenie czynności poznawczych. Schorzenie najczęściej dotyka osoby powyżej 65 roku życia – przeważnie kobiety oraz ludzi niewykształconych.
Na szybkość rozwoju schorzenia wpływa przede wszystkim aktywność umysłowa, a także przebyte urazy oraz, jeżeli chodzi o kobiety, ciąża po 40 roku życia. Początkowo alzheimer przebiegać może bezobjawowo. Przejawia się zaburzeniami pamięci, problemami z jazdą samochodem i korzystaniem z różnych przedmiotów oraz przyrządów. W późniejszym stadium pojawiają się zmiany nastroju i nawyków dotyczących snu. Chory wykazuje brak motywacji i unika kontaktów z ludźmi.
Wraz z postępem choroby, zaburzenia pamięci pogłębiają się – chory zaczyna zapominać najbardziej podstawowe informacje. Stan ten wiąże się z występowaniem depresji i lęków. W niektórych przypadkach pojawiają się halucynacje. W późnej fazie schorzenia, pacjent ma problem z mówieniem – często wydobywa z siebie jedynie pojedyncze słowa. Jest całkowicie niesamodzielny i obojętny na otoczenie. Niestety w wyniku braku leku na alzheimera, leczenie choroby ogranicza się do łagodzenia symptomów.