Zakłada się, że alergia powodowana jest przez czynniki genetyczne i środowiskowe, jednak najnowsze badanie ukazuje, iż pojedyncza zmiana genetyczna może być odpowiedzialna za wiele związanych z nią problemów – od kataru siennego, poprzez alergię pokarmową, po astmę. Czy odkrycie pozwoli na stworzenie uniwersalnego leku, który skutecznie złagodzi objawy alergiczne, dotykające coraz większą liczbę ludzi?
REKLAMA
Naukowcy zidentyfikowali mutację, powodującą alergie
Wszelkie alergie – czy to na kurz, sierść czy orzechy – powstają w wyniku nieprawidłowej odpowiedzi układu odpornościowego, który odbiera czynniki nieszkodliwe jako potencjalne zagrożenie. W rezultacie u człowieka pojawia się katar, świszczący oddech oraz poważniejsze komplikacje, które mogą prowadzić nawet do śmierci. Od kilku dekad wskaźniki alergii i innych schorzeń związanych z układem immunologicznym człowieka stopniowo wzrastają, a wciąż powiększająca się liczba chorych wskazuje na fakt, że za sytuację tę odpowiedzialne muszą być czynniki inne niż zmiana stylu życia, która spowodowała, że jesteśmy „zbyt czyści”.
Wszelkie alergie – czy to na kurz, sierść czy orzechy – powstają w wyniku nieprawidłowej odpowiedzi układu odpornościowego, który odbiera czynniki nieszkodliwe jako potencjalne zagrożenie. W rezultacie u człowieka pojawia się katar, świszczący oddech oraz poważniejsze komplikacje, które mogą prowadzić nawet do śmierci. Od kilku dekad wskaźniki alergii i innych schorzeń związanych z układem immunologicznym człowieka stopniowo wzrastają, a wciąż powiększająca się liczba chorych wskazuje na fakt, że za sytuację tę odpowiedzialne muszą być czynniki inne niż zmiana stylu życia, która spowodowała, że jesteśmy „zbyt czyści”.
Nasze spojrzenie na alergie zmienili naukowcy, którzy badając uwarunkowania genetyczne stojące za rzadkimi schorzeniami tkankowymi – zespołem Marfana i zespołem Loeysa-Dietza – odkryli istnienie wspólnego dla niemalże wszystkich alergii czynnika genetycznego. Badacze z Instytutu Medycyny Genetycznej Johnsa Hopkinsa i Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa stwierdzili, iż ta sama mutacja, którą znaleźli u chorych cierpiących na wspomniane zespoły, powoduje zmiany immunologiczne odpowiedzialne za alergie – u większości badanych występował wyższy niż normalnie wskaźnik alergii.
Zdaniem specjalistów, podobnej zależności winne jest wadliwe działanie białka, nazywanego transformującym czynnikiem wzrostu beta (TGF-beta). Jego funkcją jest monitorowanie wzrostu komórkowego i komunikacji. U pacjentów z zespołem Marfana i zespołem Loeysa-Dietza mutacje genu TGF-beta, wraz z innymi zmianami genetycznymi, przyczyniają się do groźnego rozrzedzenia naczyń krwionośnych.
Testy nad lekiem na alergie wciąż trwają
Osoby cierpiące na alergie pokarmowe lub sezonowe nie są bardziej narażone na wystąpienie wspomnianych schorzeń, jednak niewłaściwe funkcjonowanie białka może wywołać u nich inne komplikacje, takie jak wydzielanie histaminy, która pobudza produkcję substancji śluzowych i płynnych, powoduje obrzęk i swędzenie oczu oraz nosa, napływ komórek zapalnych do płuc, co skutkuje spłyceniem oddechu, czy rozrzedzenie naczyń krwionośnych, prowadzące do groźnego spadku ciśnienia tętniczego krwi (więcej objawów alergii znajdziesz na abcZdrowie.pl). Zakłócenia w działaniu TGF-beta nie wpływają bezpośrednio na funkcjonowanie komórek immunologicznych, ale stymulują reakcję łańcuchową prowadzącą do alergii – tłumaczy dr Harry Dietz, kardiolog z Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa i współautor badania.
Osoby cierpiące na alergie pokarmowe lub sezonowe nie są bardziej narażone na wystąpienie wspomnianych schorzeń, jednak niewłaściwe funkcjonowanie białka może wywołać u nich inne komplikacje, takie jak wydzielanie histaminy, która pobudza produkcję substancji śluzowych i płynnych, powoduje obrzęk i swędzenie oczu oraz nosa, napływ komórek zapalnych do płuc, co skutkuje spłyceniem oddechu, czy rozrzedzenie naczyń krwionośnych, prowadzące do groźnego spadku ciśnienia tętniczego krwi (więcej objawów alergii znajdziesz na abcZdrowie.pl). Zakłócenia w działaniu TGF-beta nie wpływają bezpośrednio na funkcjonowanie komórek immunologicznych, ale stymulują reakcję łańcuchową prowadzącą do alergii – tłumaczy dr Harry Dietz, kardiolog z Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa i współautor badania.
Badacze doszli do podobnych wniosków po analizie 58 dzieci cierpiących na zespół Loeysa-Dietza, u których występowała także alergia lub związane z nią choroby immunologiczne. U małych pacjentów wykryto również wysokie stężenie komórek T, które rozpoznają i atakują ciała obce zagrażające organizmowi. Podczas gdy w normalnych warunkach TGF-beta reguluje działanie komórek T, u badanych komórki te były hiperaktywne i oddziaływały nie tylko na niebezpieczne patogeny, ale także na nieszkodliwe białka spożywcze. Badacze podkreślają, że poczynione przez nich odkrycie może tłumaczyć mechanizm powstawania wielu alergii.
Autorzy badania sugerują, iż TGF-beta może być skutecznym celem dla najnowszych terapii alergicznych. Dr Pamela Frischmeyer-Guerrerio, immunolog z Centrum Dziecięcego Johnsa Hopkinsa i kolejna współautorka badania, twierdzi, że jedną z największych przeszkód na drodze do stworzenia skutecznych leków na alergię jest zidentyfikowanie kluczowych procesów sygnalizacyjnych, na które nakierować należy terapię. Tymczasem TGF-beta wydaje się istotnym elementem jednego z głównych procesów, który warunkuje rozwój wszelkich form alergii. Dostępny jest już środek hamujący gen, a mianowicie lek regulujący ciśnienie krwi losartan. Obecnie naukowcy testują go w celu określenia, czy może łagodzić objawy alergii u zwierząt.
Nie przegap żadnej ważnej wiadomości i obserwuj nas w Google News!