Esparta

Nowe badanie ukazuje, że w wyniku długotrwałego stresu komórki układu odpornościowego wędrują do mózgu, wpływając na pojawienie się uczucia niepokoju. Odkrycie to tłumaczy, w jaki sposób stres prowadzić może do zaburzeń nastroju, i określa nowy cel dla terapii podobnych schorzeń (komórki odpornościowe, zwane monocytami). Naukowcy z Uniwersytetu Stanowego w Ohio stwierdzili, że za negatywnymi skutkami stresu stoi konkretny mechanizm komórkowy, a mianowicie dwukierunkowa komunikacja, przebiegająca od ośrodkowego układu nerwowego do obwodowego, czyli do pozostałych części ciała, a następnie z powrotem do układu ośrodkowego, który ostatecznie warunkuje nasze zachowanie.

REKLAMA
Zaburzenia nastroju w ujęciu molekularnym
W odróżnieniu do infekcji, urazów oraz innych problemów, w wyniku których komórki odpornościowe „wabione” są do danego obszaru ciała, wspomniana wędrówka monocytów, która wzmóc może stan zapalny, nie prowadzi do uszkodzeń tkanki mózgu. Z drugiej strony jednak, może powodować objawy lęku. Badanie ukazuje, że pod wpływem długotrwałego stresu mózg wysyła sygnały do szpiku kostnego, co prowadzi do napływu monocytów. Komórki te podróżują do określonych obszarów mózgu i wywołują stan zapalny, który z kolei skutkuje pojawieniem się zachowań lękowych.
Na drodze szeregu eksperymentów przeprowadzonych na myszach naukowcom udało się udowodnić, że regularne oddziaływanie na organizm stresu prowadzi do wysokiego stężenia monocytów w mózgu. Jak zauważono, komórki te otaczają naczynia krwionośne i wnikają do tkanek mózgowych w wielu regionach związanych z uczuciem niepokoju i strachu, czyli m.in. do kory przedczołowej, jądra migdałowatego i hipokampu. Co więcej, ich obecność prowadzi do wykształcenia zachowań związanych z lękiem.
W przypadku braku uszkodzeń tkankowych komórki migrują do mózgu w odpowiedzi na sygnały wysyłane przez ten jego obszar, który został aktywowany przez dany stresor – tłumaczy John Sheridan z Instytutu Badań nad Medycyną Behawioralną Uniwersytetu w Ohio, główny autor badania. Jak zauważono w czasie eksperymentów, komórki odpornościowe pojawiały się w mózgu zwierzęcia za sprawą sygnałów wysyłanych przez ten organ w wyniku interpretacji przez mysz porażki społecznej jako czynnika stresogennego.
Mechanizm powstawania lęku
W badaniu, które ukazało się na łamach magazynu „The Journal of Neuroscience”, myszy zostały poddane stresowi, którego natężenie odpowiadało nieustającemu działaniu czynników stresogennych w życiu codziennym człowieka. Na początku eksperymentu pozwolono żyjącym wspólnie samcom ustalić hierarchię, a następnie na 2 godziny włączono do grupy agresywnego osobnika. W ten sposób u myszy, które wielokrotnie doświadczyły porażki, wykształciła się reakcja „walcz lub uciekaj”. Poczucie klęski społecznej doprowadziło do zachowań uległych i pojawiania się lęku.
Kolejnym krokiem naukowców było określenia stopnia niepokoju u poszczególnych zwierząt, które doświadczyły różnej liczby klęsk społecznych. Im częściej miały do czynienia z podobnym zjawiskiem, tym silniejsze było u nich uczucie lęku. Zwierzęta takie dłużej wahały się przed wyjściem na otwartą przestrzeń i preferowały przebywanie w ciemności. Wraz z nasilonymi objawami niepokoju naukowcy stwierdzili u nich wysoki poziom monocytów, które wraz z krwią wysyłane były do mózgu. W dodatkowych badaniach specjaliści udowodnili, że komórki te nie powstawały w mózgu, a w szpiku kostnym.
W poprzednich eksperymentach ten sam zespół badawczy stwierdził, że komórki w mózgu, nazywane mikroglejami, czyli pierwsza linia obrony organu, aktywowane są przez długotrwały stres i częściowo odpowiadają za sygnały, które „wywołują” monocyty ze szpiku. Nie wiadomo, co dokładnie dzieje się w mózgu, jednak najnowsze wyniki dostarczają kilku wskazówek. Monocyty, które podróżują do mózgu, nie reagują na naturalne steroidy przeciwzapalne w organizmie i posiadają cechy wskazujące na fakt, że są one w silnym stanie zapalnym. Podejrzewa się więc, że ekspresja genów zapalnych następuje w mózgu w konsekwencji działania stresorów. Monocyty pochodzące ze szpiku kostnego nie odpowiadają na kontrolę steroidową, więc w wyniku stymulacji produkują nadmierną ilość sygnałów prozapalnych. Odkrycie to może być kluczem do lepszego zrozumienia genezy przewlekłych zaburzeń lękowych – mówi Sheridan.
Naukowcy podkreślają, że odkrycie nie ma zastosowania do wszystkich rodzajów lęku. Niemniej jednak dostarcza wielu nowych informacji do badań nad wywołanymi stresem zaburzeniami nastroju. Wyniki badania zmieniają wyobrażenie o neurobiologii podobnych schorzeń – podkreśla Eric Wohleb, pierwszy autor badania z Uniwersytetu Stanowego w Ohio. Ukazują one, że niektóre formy reakcji lękowych warunkowane są nie przez tradycyjne szlaki neuroprzekaźników, a przez dwukierunkowy system. Autorzy badania są zdania, że „coś” pochodzącego z układu odpornościowego ma ogromny wpływ na nasze zachowanie.
Szczegółowe informacje na temat zaburzeń nastroju znajdziesz na abcZdrowie.pl.