
Kwasy omega kojarzą się ze zdrową dietą. Mają korzystnie wpływać na serce i mózg, a także pomagać w regulowaniu procesów zapalnych. Badacze z Yale znaleźli jednak mechanizm, który komplikuje ten obraz. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe mogą bowiem zmieniać aktywność komórek odpornościowych biorących udział w walce z nowotworem.
Okazało się, że niektóre kwasy tłuszczowe mogą ograniczać aktywność komórek NK, które atakują komórki nowotworowe. To nietypowy efekt związków powszechnie uznawanych za zdrowe. Nie ma tu dowodu, że kwasy omega-3 są przyczyną nowotworów czy zwiększają ryzyko raka. Pacjenci onkologiczni również nie powinni na tej podstawie odstawiać tych kwasów. Badanie przeprowadzono na komórkach i modelach zwierzęcych, więc jego wyników nie można jeszcze przełożyć na ludzi. Sam mechanizm jest jednak ciekawym tropem dla kolejnych badań.
Zdrowe tłuszcze mają drugą stronę?
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, w skrócie PUFA, obejmują kilka różnych grup tłuszczów. Są potrzebne m.in. do budowy błon komórkowych i komunikacji między komórkami, a ich rola w regulacji odpowiedzi immunologicznej sprawia, że często pojawiają się w rozmowach o tym, od czego zależy odporność dziecka. Nie wszystkie pochodzą też z tych samych produktów.
Omega-3 dostarczają głównie tłuste ryby, ale także siemię lniane i orzechy włoskie. Kwas linolowy, zaliczany do omega-6, znajduje się m.in. w oleju słonecznikowym, sojowym i kukurydzianym. Różnią się zarówno budową, źródłami, jak i działaniem. Trudno wrzucić je wszystkie do jednej kategorii "zdrowych" lub "szkodliwych" tłuszczów. Przy nowotworach nie ma jednej prostej zależności. Ten sam składnik może wpływać na różne komórki w zupełnie inny sposób. Duże znaczenie ma rodzaj guza, jego metabolizm oraz zestaw obecnych w nim białek.
Zespół z Yale University School of Medicine przyjrzał się temu mechanizmowi bliżej. W badaniu opublikowanym w sierpniu 2026 r. w "Science Signaling" naukowcy analizowali wpływ PUFA na komórki NK. To jedne z komórek wrodzonego układu odpornościowego. Ich zadaniem jest m.in. wykrywanie i niszczenie nieprawidłowych komórek, w tym nowotworowych. PUFA transportowane przez LRP5 do komórek NK mogą osłabiać ich zdolność do niszczenia komórek nowotworowych. Nie oznacza to, że tłuszcze wywołują raka. Naukowcy pokazali inny mechanizm – wpływ kwasów tłuszczowych na komórki odpornościowe otaczające guz.
Naukowcy znaleźli mechanizm, który "wycisza" komórki NK
W tym mechanizmie ważne okazało się białko LRP5. To ono pomaga dostarczać PUFA do komórek NK. Gdy kwasy tłuszczowe trafiały do nich za jego pośrednictwem, spadała aktywność szlaku mTORC1 i glikolizy. Oba mechanizmy są potrzebne, by komórki NK zachowały swoją zdolność do skutecznego zabijania komórek nowotworowych.
Następnie badacze ograniczyli działanie LRP5. U zwierząt pozbawionych tego białka w komórkach NK wzrosła ich aktywność przeciwnowotworowa. Podobny efekt uzyskano po zastosowaniu diety pozbawionej PUFA. W modelach raka jelita grubego ograniczenie tego mechanizmu spowalniało wzrost guza. Co więcej, u myszy wzrastała skuteczność inhibitorów punktów kontrolnych układu odpornościowego. To grupa leków stosowanych w immunoterapii nowotworów. Z badania nie wynika, że osoby chore na raka powinny odstawić ryby, tran czy suplementy omega-3. Naukowcy nie sprawdzili tego na ludziach. Ograniczenie PUFA może działać inaczej w organizmie człowieka niż w warunkach laboratoryjnych.
Jest jeszcze jedna istotna kwestia, o której warto pamiętać, biorąc kwasy omega-3 pod lupę. Samo określenie "omega-3" jest tutaj pewnym uproszczeniem. Badanie Yale dotyczyło szerzej wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a nie wyłącznie omega-3. W eksperymentach analizowano m.in. transport EPA oraz kwasu arachidonowego. Nie można więc uznać wyników za dowód, że wszystkie produkty bogate w omega-3 osłabiają odporność przeciwnowotworową.
W marcu 2025 r. w "Science" ukazała się praca zespołu z Weill Cornell Medicine poświęcona kwasowi linolowemu. Należy on do grupy omega-6. Naukowcy sprawdzali, jak wpływa na potrójnie ujemnego raka piersi. Zauważyli, że może aktywować szlak FABP5–mTORC1, który pobudza namnażanie komórek guza. Efekt wiązał się z wysokim poziomem białka FABP5 w tym konkretnym podtypie nowotworu. W modelu mysim dieta bogata w kwas linolowy przyspieszała wzrost guza.
Nie da się więc podzielić tłuszczów na zdrowe i szkodliwe ani sprowadzić tematu do hasła, że tłuszcz to zdrowie. Dwa opisane badania wskazują, że nie wszystkie kwasy tłuszczowe oddziałują na nowotwory w ten sam sposób. PUFA mogą zmieniać zachowanie komórek odpornościowych, ale niektóre z nich mogą też wpływać na tempo wzrostu guza. Dużo zależy od konkretnego kwasu i rodzaju nowotworu. Taka wiedza może w przyszłości ułatwić dobór leczenia do cech danego guza. Naukowcy z Yale zwrócili uwagę na białko LRP5. Może ono stać się celem kolejnych badań. Zespół z Weill Cornell skupił się natomiast na FABP5. Ten biomarker może w przyszłości pomóc określić, które guzy są szczególnie wrażliwe na kwas linolowy.
Zobacz także
Badania nie uzasadniają zmian w diecie
Te odkrycia nie zmieniają obecnych zaleceń dotyczących żywienia pacjentów onkologicznych. NCI nie wskazuje żadnej konkretnej diety, żywności ani suplementu, który sam w sobie leczyłby raka lub zapobiegał jego nawrotom. Dotyczy to także kwasów tłuszczowych. Nowe obserwacje nie oznaczają więc, że pacjenci powinni rezygnować z ryb, tranu czy preparatów z omega-3.
Takie badania mają też swoje ograniczenia. Eksperymenty na komórkach i zwierzętach pozwalają sprawdzić, jak działa konkretny mechanizm. Nie pokazują jednak, czy tak samo zachowa się on u ludzi. W przypadku nowotworów sprawa jest bardziej złożona. Różne guzy mają własny metabolizm i inaczej reagują na zmiany w swoim otoczeniu. Znaczenie może mieć też stan układu odpornościowego oraz reakcja komórek NK na PUFA.
Odkrycie dotyczące LRP5 i PUFA jest więc nowym kierunkiem badań. Naukowcy mogą teraz sprawdzać, czy ograniczenie tego mechanizmu wzmacnia działanie komórek NK. Mogą też ocenić, czy takie podejście da się bezpiecznie połączyć z leczeniem. Nie wiadomo również, czy działałoby tak samo przy różnych typach raka. Zanim pojawią się zalecenia dla pacjentów, potrzebne są dalsze eksperymenty i badania kliniczne z udziałem ludzi. Dopiero one pokażą, czy odkryty mechanizm może mieć znaczenie w leczeniu.


